COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性冠心病患者产生氧化应激

一氧化氮是静脉张力与结构的重要调节因素。既往科学研究表明，功能障碍心静脉病患者骨骼肌微循环的凋亡会造成细胞内诱发可用一氧化氮减小，而环激酶(COX)对这一现实生活发挥了促进起着。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH激酶等静脉因素前提可以助长功能障碍心静脉病患者细胞内的凋亡水平提高，来自意大萨的学校的Agostino Virdis等人来进行了一项科学研究，他们断定COX-2与NADPH激酶在凋亡现实生活之中发挥重要的促进起着。该科学研究结果发表于《心静脉》(Hypertension)杂志上。

科学研究人员通过对功能障碍心静脉病患者组与也就是说血糖小鼠的髓质皮下脂肪活检取材来进行增压微肌动测量，对COX-1, COX-2和NAPDH激酶等可能会成为髓质内皮失调决定因素的静脉性凋亡来源作了评估，并在各种干预条件下对2组的酯酶激发内皮依赖性静脉舒张基本功能分别来进行了测量，除此以外eNOS类固醇、COX-1类固醇﹑COX-2类固醇﹑谷胱甘肽及NADPH激酶类固醇。科学研究成果还评估了2组静脉凋亡的消除，以及COX-1和COX-2的表达、分布。

科学研究断定，在小鼠，eNOS类固醇消散了髓质对酯酶的应答，但是COX-1类固醇SC-560、COX-2类固醇DuP-6、以及谷胱甘肽并无此起着。在实验组，eNOS类固醇和COX-1类固醇对静脉舒张基本功能的消散起着并不明显，而COX-2类固醇和NADPH激酶类固醇则可以促进这一基本功能。而且，谷胱甘肽或COX-2类固醇合组NADPH激酶类固醇可以之中和实验组之中酯酶的起着。 科学研究表明，功能障碍心静脉病患者细胞内消除凋亡增多，而COX-2类固醇可以依赖性这种增长速度，NADPH激酶类固醇也可发挥一定依赖性起着。在功能障碍心静脉病患者的静脉之低层，COX-2的表达增多并有聚集，同时COX-2减小了表面阻力动脉的可用一氧化氮。因此科学研究人员认为，COX-2和NADPH激酶都可以助长细胞内凋亡的消除，其之中COX-2起主要起着，NAPDH激酶发挥次要起着。

详细信息信源地址

编辑： wangpeng